Wenn Lichtmangel krank macht
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Licht hilft bei depressiven Erkrankungen früher als eine Therapie mit antidepressiv wirksamen Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRI). Nachweis von saisonalen Veränderungen am postsynaptischen Neuron gelungen.
Ein Forscherteam der MedUni Wien konnte nun einen weiteren biologischen Faktor für die sogenannte Winterdepression ausfindig machen. Demnach funktioniert der Serotonin 1A-Rezeptor bei reduziertem Sonnenlicht ähnlich wie bei Depressionen oder Angststörungen wesentlich schlechter. Die Forscher stellen ihre Erkenntnisse im "World Journal of Biological Psychiatry" vor.
Eine entscheidende Rolle kommt bei der winterlichen Verstimmung dem bekannterweise dem Botenstoff Serotonin zu. Bisher konnte gezeigt werden, dass jahreszeitliche Serotonin-Schwankungen durch saisonale Veränderungen des Seorotonin-Transporters entstehen. Dieser Transporter ist für die Wiederaufnahme des Botenstoffs aus dem synaptischen Spalt, der zwei Nervenzellen miteinander verbindet, in die präsynaptische Nervenzelle verantwortlich. Saisonale Veränderungen am postsynaptischen Neuron, der eigentlichen Zielzelle der Serotonin-Übertragung, konnten bisher nicht nachgewiesen werden. Das ist jetzt den Wiener Forschern gelungen.
Der in dieser Studie untersuchte Serotonin 1A-Rezeptor fungiert als Andockstelle am postsynaptischen Neuron. Bei Depressionen oder Angststörungen ist das Bindungspotenzial dieses Rezeptors stark vermindert. Die Forschungsgruppe um Christoph Spindelegger und Rupert Lanzenberger von der Universitätsklinik konnte bei 36 gesunden Probanden mittels PET zeigen, dass dieser Rezeptor auch bei Lichtmangel ein vermindertes Bindungspotenzial zeigt, und dass bei viel Sonnenschein die Werte signifikant höher sind.
"Diese Ergebnisse werden durch vorangegangene Studien untermauert", erklärte Kasper. "So konnten wir zeigen, dass mit einer Lichttherapie bereits nach einer Woche eine Verbesserung der Symptomatik eintritt, währenddessen die Patienten auf die SSRI-Therapie erst bis zu drei Wochen später ansprachen. Die in unserer Studie gezeigten lichtabhängigen Adaptionsprozesse des Serotonin 1A-Rezeptors könnten somit auch die Mechanismen der therapeutischen Wirkung von Licht erklären." (moe/eal/mmb)
Quelle: World Journal of Biological Psychiatry (abstract, World J Biol Psychiatry. 2011 Nov 23. [Epub ahead of print]) zitiert nach einer Meldung von Univadis, einem Informationsdienst von MSD, zusammengestellt von APA
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